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文章轉載自：中國醫學文摘·皮膚科學2017年2月第34卷第1期

作者：張江安，于建斌，李昕，趙蕾，曹瑞祥

1 臨床資料

患者男，60歲。右小腿疼痛性潰瘍10年，雙側股骨頭壞死 8 年。10 年前無明顯誘因右小腿出現膿皰，搔抓后破潰，形成潰瘍，潰瘍進行性擴大。至當地醫院就診，曾應用強的松等，但具體療程和劑量不詳，病情時好時壞，潰瘍反復發生。8 年前當地醫院診斷“股骨頭壞死”。6 年前于當地縣醫院行植皮術，術后明顯好轉。3 年前原皮損處再次紅腫后破潰，創面有膿液滲出，在當地武警醫院予以“瘡瘍靈”外用，療效不佳。門診以“①壞疽性膿皮病; ②股骨頭壞死”收入院。患者 34 年前因“闌尾炎”行闌尾切除術; 否認高血壓、糖尿病和潰瘍性結腸炎病史，否認家族中類似疾病患者。

體檢: T 37． 3℃，P 110 次/min，Ｒ 26 次/min，BP150 /80mm Hg。皮膚科情況: 右小腿內側可見一縱行帶狀潰瘍，約 25cm × 5cm大小，潰瘍周圍皮膚見明顯的黑褐色色素沉著，其間局部有色素減退和萎縮，潰瘍邊緣隆起，局部邊緣內側呈潛行性，潰瘍較深，基底高低不平，上覆膿性分泌物，有惡臭，局部結污穢色痂，有明顯觸壓痛 ( 圖 1a) 。實驗室檢查: 血WBC 8． 00 × 109/ L，N 0． 797 ( 6． 4 × 109/ L ) ; 尿糖 ( 2 + ) ; ES21． 00mm/h，CＲP 15． 97mg/LPCT0． 050ng / m L，BS 8． 37mmol / L，Hb A1C 10． 5% ; 潰瘍分泌物細菌培養: 大腸埃希菌和銅綠假單胞菌; 糞常規、肝腎功、電解質、免疫球蛋白、補體、ASO 和 ＲF均正常。胸部CT 示雙下肺輕微炎癥，腹部超聲示脂肪肝。取潰瘍邊緣皮損行組織病理示表皮上覆膿痂，表皮增生，真皮淺層水腫和小血管增生，膠原纖維增生和纖維化，真皮內可見中性粒細胞、淋巴細胞、組織細胞等炎細胞浸潤，可見大量含鐵血黃素沉積( 圖 2 ～ 3) 。診斷: ①壞疽性膿皮病繼發感染; ②股骨頭壞死; ③高血壓; ④糖尿病。

治療經過: 囑咐患者臥床，抬高患肢; 檢測血壓、血糖; 清潔創面，以黃連素溶液濕敷創面; 口服嗎替麥考酚酯 1． 0g，2 次/d，沙利度胺 50mg、苯磺酸氨氯地平 5mg、格列齊特 60mg、阿卡波糖 50mg，均 1 次/d; 靜滴亞胺培南 0． 5g，2 次 / d，丹參川芎嗪 10m L，1次/d。住院期間，血壓穩定，血糖控制不佳( 4． 7 ～19． 7mmol / L) 。嗎替麥考酚酯治療第 3 天，潰瘍面較入院時清潔( 圖 1b) ; 治療 1 周后，潰瘍略變小、變淺( 圖 1c) ; 出院后繼續嗎替麥考酚酯、沙利度胺等治療，1 個月后隨診時潰瘍進一步縮小、變淺，隆起的邊緣變平坦( 圖 1d) 。應用嗎替麥考酚酯治療期間，每周 1 次查血常規，每兩周 1 次肝腎功檢測均無明顯異常。進一步隨訪中。

2 討論

壞疽性膿皮病( pyoderma gangrenosum，PG ) 是一種相對少見的非感染性嗜中性皮病，好發于 40 ～ 60 歲人群，典型皮損為慢性復發性疼痛性壞死性潰瘍。本病約 50% 伴發系統性疾病，其中以炎癥性腸病和關節炎最為常見。本病的病因和發病機制尚未完全明確，目前認為主要與細胞免疫、體液免疫、中性粒細胞和單核細胞功能異常相關。迄今，尚無治療 PG 的特效療法。首先需尋找和治療伴發的系統疾病。輕癥者治療包括局部治療( 糖皮質激素、鈣調神經磷酸酶抑制劑等) 和系統治療( 秋水仙堿、氨苯砜、氯法齊明、米諾環素等) 。重癥或頑固病例以系統治療為主，包括糖皮質激素、環孢素、沙利度胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、環磷酰胺、苯丁酸氮芥、靜脈注射用免疫球蛋白、血漿置換、嗎替麥考酚酯、他克莫司和 TNF-α 阻斷劑等。

嗎替麥考酚酯( mycophenolate mofetil，MMF ) 是一種新型的免疫制劑。1995 年美國 FDA 批準該藥用于預防腎移植排斥反應。近年來，MMF 在自身免疫性皮膚病治療中的應用越來越廣泛; 國內外文獻顯示，MMF 已用于大皰性類天皰瘡、尋常性天皰瘡、銀屑病、特應性皮炎、扁平苔蘚、皮肌炎、結節病、壞疽性膿皮病等疾病的治療。

筆者選擇嗎替麥考酚酯，而未選擇糖皮質激素和環孢素治療本例患者，基于如下考慮: ①患者合并股骨頭壞死，糖皮質激素可能是本例患者發生股骨頭壞死的重要原因; ②患者及家屬拒絕使用糖皮質激素; ③患者合并高血壓、糖尿病，糖皮質激素和環孢素的應用會加劇這兩種情況; ④國內外文獻報道，嗎替麥考酚酯治療壞疽性膿皮病有效。

采用嗎替麥考酚酯治療本例壞疽性膿皮病獲得一定的療效，這與 MMF 的作用機制和作用特點相關。MMF 進入體內后迅速水解為活性代謝產物霉酚酸( mycophenolic acid，MPA) ，MPA 則通過抑制嘌呤核苷酸從頭合成途徑( 并不影響補救合成途徑)的關鍵限速酶—次黃嘌呤核苷磷酸脫氫酶，使鳥嘌呤核苷酸的合成減少，干擾 DNA 的合成; T 細胞和 B 細胞的增殖依賴從頭合成途徑，因此，MMF 選擇性抑制 T 細胞和 B 細胞的增殖而發揮免疫抑制作用。除了選擇性外，MMF尚能抑制 EB 病毒誘導的 B 淋巴細胞增殖，降低淋巴瘤的發生; 而且無明顯的肝腎毒性。

盡管相關研究較少，但國內外已有嗎替麥考酚酯治 療 壞 疽 性 膿 皮 病 的 報 道。 Hohenleutner等最早采用嗎替麥考酚酯聯合環孢素治療 1 例頑固的壞疽性膿皮病。該患者先后應用甲基強的松龍、氯法齊明、環孢素、環磷酰胺、氨苯砜、靜脈注射用免疫球蛋白、沙利度胺等治療，病情仍未獲得控制，最后應用嗎替麥考酚酯( 2g /d ) 、環孢素和糖皮質激素，4 周后獲痊愈，隨訪 8 周未見復發。迄今，觀察病例最多的一項研究由 Li 等完成。在這項研究中，共治療 26 例患者，起始劑量 1g /d 或 2g /d，維持劑量 2g /d 或 3g /d，平均療程 12． 1 個月; 所有患者均采用波尼松龍，嗎替麥考酚酯作為一線藥物治療 11 例，二線藥物 14 例，三線藥物 1 例; 結果 22 例 ( 84． 6% ) 獲得臨床改善，13 例( 50% ) 潰瘍完全愈合; 14 例( 53． 8% ) 出現不良反應，但多為輕度。據此，他們認為，嗎替麥考酚酯可作為一個對壞疽性膿皮病有益的免疫調節劑。除了治療頑固的壞疽性膿皮病，還 有 嗎 替 麥 考 酚 酯 治 療 口 周 壞 疽 性 膿 皮病，以及治療壞疽性膿皮病伴發 Wegener 肉芽腫的報道。在治療壞疽性膿皮病時，嗎替麥考酚酯常聯合其他藥物或方法，如聯合糖皮質激素 ( Li等認為嗎替麥考酚酯可作為糖皮質激素減量劑，可作為前期其他藥物產生副作用病例的一線治療藥物) 、環孢素、英夫利昔，以及聯合自體角質形成細胞移植; 甚至同時與多種藥物( 如強的松、環孢素、米諾環素、沙利度胺和抗生素) 聯合。也有單用嗎替麥考酚酯治療壞疽性膿皮病的個別病例報道。本病例提示，即使不聯合糖皮質激素或環孢素，嗎替麥考酚酯治療壞疽性膿皮病仍有一定的療效。嗎替麥考酚酯常見不良反應包括胃腸道反應、貧血和白細胞減少，機會感染輕度增加，可能誘發腫瘤和 致 畸。偶 見 嚴 重 不 良 反 應，如 乙 狀 結 腸 穿孔。筆者報道的病例在應用嗎替麥考酚酯期間并未出現明顯不良反應。

綜上，嗎替麥考酚酯是治療嚴重的、或頑固難治的、或糖皮質激素禁忌的壞疽性膿皮病的一種有效藥物。但尚需進一步積累更多病例，進行隨機對照的研究去證實。

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